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      甲狀腺激素可以逆轉肺纖維化模型中肺泡異常

      作者:肺纖維化模型 來源:肺纖維化模型 日期:2021/3/5 16:45:31 

             在博萊霉素誘導的小鼠肺纖維化模型中,肺泡II型上皮細胞(AECⅡs)出現了線粒體腫脹,電子嵴嚴重受損,細胞膜破裂,正常線粒體數量顯著削減,而霧化T3逆轉了這些改變。接下來,肺纖維化模型公司—凱斯艾生物科技主要也是和大家說下關于甲狀腺激素可以逆轉肺纖維化模型中的肺泡異常。

      肺纖維化模型

             甲狀腺激素能夠逆轉博萊霉素誘導的線粒體反常
             在博萊霉素誘導的小鼠中,肺泡II型上皮細胞(AECⅡs)出現了線粒體腫脹,電子嵴嚴重受損,細胞膜破裂,正常線粒體數量顯著削減,而霧化T3逆轉了這些改變。21天后從博萊霉素處理小鼠(AECBs)肺部別離的初級AECIIs的線粒體膜電位(MMP)顯著低于從博萊霉素處理后霧化T3處理小鼠(AECBT3s)或從未損傷肺(AECTRLs)別離的初級AECIIs的線粒體膜電位(MMP) (分別為1.4倍和1.5倍)。與從博萊霉素處理后霧化T3處理小鼠(AECBT3s)中恢復到基線水平的從未損傷肺(AECTRLs)(3倍)相比,從博萊霉素處理小鼠(AECBs)表現出顯著的低氧耗費率(OCR)。在體外,博來霉素誘導導致原代人氣道小上皮細胞(SAECs)、原代小鼠肺泡II型上皮細胞(AECIIs)和小鼠肺上皮細胞(MLE-12)線粒體生物能量譜顯著下降,而T3在博萊霉素之后增加4h逆轉了這一下降趨勢。與博萊霉素處理后的細胞相比,在博來霉素誘導后T3醫治的原代人氣道小上皮細胞(SAECs)、原代小鼠肺泡II型上皮細胞(AECIIs)和小鼠肺上皮細胞(MLE-12) 的線粒體膜電位(MMP) (分別為1.2倍、1.3倍和1.3倍)和OCR(分別為2.1倍、1.5倍和6.9倍)顯著增高。對肺上皮細胞線粒體生物能量譜的詳細分析,包括體內(別離的AECIIs)和體外(SAECs, AECIIs和MLE-12細胞),顯現了T3處理組和對照組之間的類似差異。
             為了評估T3處理對有絲分裂的影響,研究者測量了細胞色素c氧化酶,亞基IV (COX-IV)與琥珀酸脫氫酶復合物黃素蛋白,亞基A (SDHA)的比值。博萊霉素處理的上皮細胞COX-IV/SDHA比值顯著低于載體(PBS)處理的細胞。經博來霉素處理的細胞也用T3處理,其表現出的比例與對照組類似。這種效應在SAEC、AECII和MLE-12細胞類型中被觀察到 (分別為1.4倍、1.2倍和1.4倍)。與對照組相比,經博萊霉素處理的上皮細胞中PGC-1α的蛋白表達顯著下降,但經博萊霉素處理后T3處理的細胞中PGC-1α的表達與對照組類似。博萊霉素處理后T3處理能夠顯著升高PINK1水平。
             以上就是肺纖維化模型公司—凱斯艾生物科技為大家整理發布的。凱斯艾生物科技(蘇州)有限公司(珂瑪麒)是一家研發關節炎動物模型,肺損傷模型。急性腎損傷模型,心肌梗死動物模型,帕金森動物模型,糖尿病動物模型以及腦梗死模型等,提供專業的臨床前藥理藥效學評價服務。
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